常識：人工智能過不去的第三道坎正如所有的藥一樣，所有的知識都是有範圍和前提的，失去了這些，知識的副作用就會湧現出來。知識只是常識的素材和原材料，機器只有“知”而沒有“識”，不能知行合一。知識不應依附于思想，而應同它合二為一；知識如果不能改變思想，使之變得完善，那就最好把它拋棄。擁有知識，卻毫無本事，不知如何使用──還不如什麼都沒有學──那樣的知識是一把危險的劍，

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會給它的主人帶來麻煩和傷害。其中限制知識這些副作用發作的最有效途徑之一便是常識的形成，一般而言，常識往往是碎片化的，而態勢感知就是通過對這些零零碎碎常識狀態、趨勢的感覺、知覺形成某種非常識的認識和洞察。另外，常識是人類感知和理解世界的一種基本能力。典型的AI系統缺乏對物理世界運行的一般理解（如直觀物理學）、對人類動機和行為的基本理解（如直覺心理學）、像成年人一樣對普遍事物的認知。2018年10月，DARPA在繼續開發第二代人工智能技術及其軍事應用的同時，積極布局第三代人工智能發展，2018-2020財年，通過新設項目和延續項目，致力于第三代人工智能基礎研究，旨在通過機器學習和推理、自然語言理解、建模仿真、人機融合等方面的研究，突破人工智能基礎理論及核心技術。相關項目包括：“機器常識”，“終身學習機”，

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“可解釋的人工智能”，“可靠自主性”，“不同來源主動詮釋”，“自動知識提取”，“確保AI抗欺騙可靠性”，“自動知識提取”，“加速人工智能”，“基礎人工智能科學”，“機器通用感知”，“利用更少數據學習”，“以知識為導向的人工智能推理模式”，“高級建模仿真工具”，“復雜混合系統”，“人機交流”，“人機共生”等。其中“機器常識”是AI中一個關鍵而又容易缺失的組成部分。最近，機器學習領域的進步實現了新的AI能力，但是在所有這些應用中，機器推理都比較狹隘且高度專業化。研發人員必須針對每種情形對AI系統進行訓練和編程，通用常識推理依然缺失。常識的缺失阻礙AI系統對世界的理解、影響其與人類的自然交流、不利于其在無法預知的情形中做出合理的行為，並且阻礙其學習新的經驗。這種缺失可能是當前人們尋求狹義聚焦AI應用和未來更通用AI應用之間的最大障礙。在研發工作的初期，研究人員將利用認知發展領域的進步開發能像人一樣思考和學習的系統，以提供經驗和理論指導。MCS項目計劃採取兩種戰略來研發兩種不同的常識服務，並為兩種服務設計專門的評估鑑定辦法。研發技術領域包括以下3個方面:（1）人類常識的基礎。學習經驗，以建造可模擬人類對物體（直觀物理）、代理（有意行為體）和地點（空間導航）認知的基礎核心知識體系的計算模型。這些計算模型將利用發展心理學研究和文獻中已經驗證的認知發展裡程碑進行評估鑑定，判斷其在三個層面（預測/預期、經驗學習和解決問題）的學習效能。（2）人類常識基礎試驗環境。在對上面的研究成果，

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即人類常識的基礎進行測試時，將使用人類常識基礎試驗環境。（3）廣泛的常識。從網絡閱讀中學習，以構建回答有關常識現象的自然語言問題和基于圖像的問題。該服務將模擬2018年美國普通成年人所具備的常識知識，並將通過艾倫人工智能研究所（AI2）基準試驗進行判斷。DARPA預計，研究人員將採用手動建造、信息提取、機器學習、眾包技術和其他計算方法來建立該常識知識庫。如果知識不能教會我們如何思想和行動，那真是莫大的遺憾！因為知識不是用來使沒有思想的人有思想，使看不見的人看見的。知識的職責不是為瞎子提供視力，而是訓練和矯正視力，但視力本身必須是健康的，可以被訓練的。知識以及知識圖譜是良藥，但任何良藥都可能變質，保持時間的長短也要看藥瓶的質量。俄羅斯人弗拉基米爾·沃沃斯基（Vladimir Voevodsky）的主要成就是：發展了新的代數簇上同調理論，從而為深刻理論數論與代數幾何提供了新的觀點。他的工作的特點是：能簡易靈活地處理高度抽象的概念，並將這些要領用于解決相當具體的數學問題。上同調概念最初來源于拓撲學，而拓撲學可以粗略地說成是“形狀的科學”，其中研究沃沃形狀的例子如球面、環面以及它們的高維類似物。拓撲學研究這些對象在連續變形（不允許撕裂）下保持不變的基本性質。通俗地說，上同調論提供了一種方法將拓撲對象分割成一些比較容易研究的片，上同調群則包含了如何將這些基本片裝配成原來對象的信息。代數幾何中研究的主要對象是代數簇，它們是多項式方程的公共解集。代數簇可以用諸如曲線或曲面之類的幾何對象來表示，但它們比那些可變形的拓撲對象更具“剛性”。DARPA戰略技術辦公室（STO）2017年提出的“馬賽克戰”概念認為未來戰場是一個由低成本、低復雜系統組成的拼接圖，這些系統以多種方式連接在一起，可創建適合任何場景的理想交織效果。這個概念的一部分是“以新的令人驚訝的方式組合當前已有的武器”，重點是有人/無人編組、分解的能力，

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以及允許指揮官根據戰場情形無縫召喚海陸空能力，而不管是哪支部隊在提供作戰能力。簡單地說，上面介紹的“馬賽克戰”和“機器常識”，都是對抗博弈人機環境系統的新型拓撲系統，如同沃沃斯基創立的“主上同調”（motivic cohomology）理論。其中，真正厲害的不是那些基本的知識、條例和規則，而是應用這些基本的知識、條例和規則的在實踐中獲得普遍成功能力的人，比如以毛澤東（湖南一師）、粟裕（湖南二師）等為代表的一大批非軍事名校畢業的戰略家和軍事家最終以自己的常識打敗了黃埔軍系校長和將軍們的知識……如果說“邏輯是符號串的等同或包含關系”，那麼非邏輯則是非符號的等同或包含關系。人工智能處理一些邏輯問題較好，而人處理一些非邏輯問題稍優，人機融合則能處理……在《眾志成城，共克時艱！擬南芥頂端彎鉤的形成》一文中，我帶大家回顧了各種植物激素和環境因素相互配合，共同調節擬南芥頂端彎鉤形成的過程。在文末，我特意提到了生長素也在頂端彎鉤形成的過程中具有極其重要的作用。由于篇幅所限，當時並沒有展開。今天，我們就一起總結一下生長素到底在頂端彎鉤的形成過程中發揮了怎樣不可替代的作用。首先，暫且拋開微觀的信號轉導通路不談，在相對宏觀的水平上，我問大家一個問題：從組織細胞水平來看，頂端彎鉤到底是如何形成的？如果我們仔細觀察頂端彎鉤的組織形態應該不難發現：說到底，頂端彎鉤的形成是由于彎鉤內側組織生長慢，外側組織生長快造成的擠壓力，壓迫下胚軸形態發生改變。也就是說，頂端彎鉤的形成是由于下胚軸兩側組織的不對稱生長導致的。說到不對稱生長，最廣為人知的應該是中學教材中溫特的燕麥胚芽鞘實驗【1】，以及由此衍生出的莖的向光生長模型和根的向地生長模型【2】。在上述模型中，外源刺激引起生長素的不對稱分布是造成組織不對稱生長的直接原因。既然頂端彎鉤本質上也是不對稱生長，那麼頂端彎鉤的形成是否也是生長素的不對稱分布造成的呢？為了回答這一問題，科研人員開展了一系列實驗。1992年，Schwark發現生長素在菜豆頂端彎鉤內側積累，說明頂端彎鉤形成過程中確實存在生長素的不對稱分布，並且生長素濃度較高一側的生長被抑制【3】。1995年，Boerjan及其同事通過遺傳學篩選，鑑定到一個生長素過量合成突變體sur1(superroot 1)，其在黑暗下不能正常形成頂端彎鉤【4】。類似的，1996年，Joseph R. Ecker實驗室也發現，當用高濃度生長素和生長素轉運抑制劑外源處理擬南芥，可抑制頂端彎鉤的形成【5】。隨後，一系列研究逐漸揭示：在野生型中生長素信號marker DR5-GUS可在頂端彎鉤內側著色，而在生長素合成、轉運及信號突變體中，頂端彎鉤都無法正常形成，同時DR5-GUS在原彎鉤內側的著色也隨之消失【6】。以上結果說明，生長素的合成，極性運輸造成生長素在頂端彎鉤內側的累積，以及生長素的信號轉導都對彎鉤的形成至關重要。生長素過量積累抑制頂端彎鉤的形成【4】我們在《眾志成城，共克時艱！擬南芥頂端彎鉤的形成》一文中總結過，HLS1是調節頂端彎鉤形成的一個重要節點，多種植物激素和環境因素（乙烯、GA、SA、JA、光）都是通過調節HLS1的轉錄，影響頂端彎鉤的形成。那麼，HLS1和生長素到底誰才是頂端彎鉤形成最直接的調控因素，它們之間有沒有上下遊關系呢？1996年，Joseph R. Ecker實驗室發現，hls1突變體頂端彎鉤中，生長素初級響應基因IAA4和SAUR-AC1的時空表達模式發生改變；另外，生長素轉運抑制劑NPA處理可以抑制HLS1過表達造成的組成型頂端彎鉤表型，說明HLS1促進頂端彎鉤的形成依賴于生長素的轉運【5】。2004年，Joseph R. Ecker實驗室又通過遺傳學篩選，鑑定到了一個hls1的抑制子hss1，乙烯處理後，可以部分恢復hls1的頂端彎鉤；通過圖位克隆發現，hss1中ARF2（AUXIN RESPONSE FACTOR 2）發生突變；ARF2是生長素信號通路中的一個轉錄因子，可以調節眾多生長素響應基因的表達；本研究表明，ARF2介導的生長素信號作用于HLS1的下遊，負調控頂端彎鉤的形成【7】。 arf2突變可以部分恢復hls1的頂端彎鉤【7】另外，在我們介紹過的各種植物激素和外界刺激中，GA和乙烯都可以正調控頂端彎鉤的形成，並且它們都是通過調節EIN3/EIL1對HLS1的轉錄激活活性實現的。2012年，郭紅衛實驗室發現，生長素轉運抑制劑NPA可以抑制乙烯和GA對頂端彎鉤的促進作用【8】。該研究從另外一個角度說明，生長素作用于HLS1下遊，調節頂端彎鉤的形成。 生長素轉運抑制劑NPA抑制乙烯和GA對頂端彎鉤的促進作用【8】聰明如你，綜合本文及上篇文章中介紹的內容，應該不難推測出一個頂端彎鉤的形成模型：各種激素和環境因素通過調節HLS1和生長素相關基因的表達，影響生長素的合成和極性運輸，使生長素在下胚軸的一側積累，從而造成生長素信號在生長素累積一側最大化，

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組織生長被抑制；而另一側組織生長素濃度較低，生長相對較快；兩側組織的不對稱生長造成彎曲，從而形成頂端彎鉤。生長素調節頂端彎鉤的形成模型【9】不過，從這個模型就引出另外一個重要問題：頂端彎鉤內側生長素的累積是如何實現的呢？關于這個問題，

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我們將在下一篇文章中重點介紹。敬請期待下期《希望之泉 | 頂端彎鉤中生長素的極性運輸》。參考文獻：【1】Went錛 F. W. (1974). Reflections and speculations. Annu. Rev. Plant Physiol. 25錛 1C26.【2】Esmon錛 C. A.錛 Pedmale錛 U. V.錛 and Liscum錛 E. (2005). Plant tropisms: providing the power of movement to a sessile organism. Int. J. Dev. Biol. 49錛 665C674.【3】Schwark錛 A.錛 and Schierle錛 J. (1992). Interaction of ethylene and auxin in the regulation of hook growth. I. The role of auxin in different growing regions of the hypocotyl hook of Phaseolus vulgaris. J. Plant Physiol. 140錛 562C570.【4】Boerjan錛 W.錛 Cervera錛 M. T.錛 Delarue錛 M.錛 Beeckman錛 T.錛 Dewitte錛 W.錛 Bellini錛 C.錛et al. (1995). Superroot錛 a recessive mutation in Arabidopsis錛 confers auxin overproduction. Plant Cell 7錛 1405C1419.【5】Lehman錛 A.錛 Black錛 R.錛 & Ecker錛 J. R. (1996). HOOKLESS1錛 an ethylene response gene錛 is required for differential cell elongation in the Arabidopsis hypocotyl. Cell錛 85(2)錛 183-194.【6】Abbas錛 M.錛 Alabad□錛 D.錛 & Bl□zquez錛 M. A. (2013). Differential growth at the apical hook: all roads lead to auxin. Frontiers in plant science錛 4錛 441.【7】Li錛 H.錛 Johnson錛 P.錛 Stepanova錛 A.錛 Alonso錛 J. M.錛 and Ecker錛 J. R. (2004).Convergence of signaling pathways in the control of differential cell growth in Arabidopsis. Dev. Cell 7錛 193C204.【8】An錛 F.錛 Zhang錛 X.錛 Zhu錛 Z.錛 Ji錛 Y.錛 He錛 W.錛 Jiang錛 Z.錛 … & Guo錛 H. (2012). Coordinated regulation of apical hook development by gibberellins and ethylene in etiolated Arabidopsis seedlings. Cell research錛 22(5)錛 915-927.【9】Wang錛 Y.錛 & Guo錛 H. (2019). On hormonal regulation of the dynamic apical hook development. New Phytologist錛 222(3)錛 1230-1234.，